Антракоз

Антракоз (от греч. "anthrax" — уголь) – пневмокониоз, развивающийся при длительном воздействии на легочную ткань угольной пыли. К поражениям легких, вызванным вдыханием углеродсодержащей пыли (карбокониозам), относятся антракоз, графитоз и сажевый пневмокониоз. В их ряду антракоз является наиболее частым профессиональным заболеванием. Развивается у рабочих, занятых в угледобыче и имеющих большой производственный стаж. В зависимости от условий труда и длительности контакта с угольной пылью распространенность антракоза среди шахтеров составляет от 12 до 50%. Прогрессирование антракоза может приводить к тяжелым поражениям легких, развитию сердечно-легочной недостаточности, потере трудоспособности, что обусловливает его медико-социальную значимость для профпатологии и пульмонологии.

К основным механизмам, определяющим риск развития угольного пневмокониоза, относятся: концентрация угольной пыли в окружающем воздухе, стаж производственной вредности, а также наличие предрасполагающих факторов. Обычно антракоз поражает шахтеров, работников горно-обогатительных комбинатов и коксохимических заводов, проработавших в угольной отрасли не менее 15-20 лет. Чаще и раньше клинико-рентгенологические изменения развиваются у лиц, связанных с добычей антрацита, реже - пород, имеющих меньшую степень углефикации (каменный, бурый уголь). Наряду с антракозом у рабочих угольной промышленности могут встречаться другие пневмокониозы, прежде всего, силикоз или антракосиликоз, т. к. пыль угольных шахт часто имеет примесь двуокиси кремния. Дополнительными факторами, повышающими риск развития антракоза, служат сопутствующее курение, несоблюдение требований охраны труда, нарушение технологического процесса угледобычи, хронические заболевания дыхательных путей и др.

Мельчайшие частицы угольной пыли проникают в организм ингаляционным путем. Определенная часть из них оседает на слизистых носоглотки, трахеи и бронхов и с помощью движений ресничек мерцательного эпителия и образующейся слизи удаляется наружу. При высокой концентрации и интенсивной экспозиции пылевые частицы проникают в нижние дыхательные пути, где обнаруживаются в просвете альвеол, макрофагах и клетках альвеолярного эпителия. С током лимфы частицы угля могут переноситься в регионарные (бронхиальные, трахеальные, бифуркационные) и другие лимфатические железы. При антракозе поверхность легкого приобретает характерный пятнистый вид и серо-черный цвет. Постоянное раздражение бронхов угольной пылью обусловливает развитие хронического катарального бронхита, а отложение угольных масс в межуточной ткани - десквамативной интерстициальной пневмонии с последующим исходом в цирроз легких.

На основании патоморфологических и клинико-рентгенологических изменений в легочной ткани различают 2 формы угольного пневмокониоза: пятнистый антракоз (доброкачественный антракозный фиброз) и прогрессирующий массивный фиброз легких. Течение пятнистого антракоза медленно прогрессирующее и относительно благоприятное. В легких имеются одиночные локальные очаги угольной пигментации в виде «антрацитовых пятен». Фиброз легочной ткани выражен слабо; тем не менее, вследствие эктазии терминальных бронхиол развивается локальная центрилобулярная эмфизема. Разновидностью данной формы служит узловатый пятнистый антракоз, при котором рентгенологически в легочной ткани определяются узелки размером до 1 см.

Прогрессирующий массивный фиброз легких обычно развивается у пациентов с интеркурентными осложнениями (например, туберкулезом легких). В этиологии данной формы антракоза не исключается роль иммунокомплексного механизма повреждения легочной ткани - доказательством этого служит частое сочетание угольного пневмокониоза и ревматоидного артрита, получившего название синдрома Каплана и Колине. Прогрессирующий массивный фиброз имеет неблагоприятное течение; в финале данной формы антракоза происходит изменение структуры ткани легких по типу «пчелиных сот» (т. н. «сотовое легкое»), формируется легочное сердце. Причиной гибели пациентов, как правило, становится сердечно-легочная недостаточность.

Особенности клинического течения антракоза определяются выраженностью бронхита, эмфиземы и фиброза легких. На основании клинико-рентгенологической картины в развитии пневмокониоза угольщиков выделяют три стадии.

В I стадии симптомы могут отсутствовать либо быть представлены быстрой утомляемостью, кашлем, одышкой при физических усилиях и болями в грудной клетке. По данным рентгенографии в средних отделах легких определяются мелкоочаговые тени диаметром от 1 до 3-5 мм; корни легких расширены; легочный рисунок деформирован.

Для II стадии антракоза типична одышка в покое, нарастание общей слабости, сохранение кашля и торакалгии. Рентгенологические изменения включают увеличение числа и размеров мелкоочаговых теней, выраженную эмфизему, утолщение плевры.

III стадия антракоза протекает с выраженными признаками дыхательной недостаточности. При прогрессирующем массивном фиброзе может наблюдаться меланофтиз – откашливание мокроты черного цвета, обусловленное прорывом фиброзных каверн в дыхательные пути. Тяжелыми осложнениями прогрессирующей формы антракоза служат легочная гипертензия с правожелудочковой недостаточностью. На рентгенограммах легких определяются отдельные массивные затемнения размером до 5-10 см на фоне множественных мелкоочаговых образований и феномена «медовых сот». Иногда в центре крупных теней видны антракотические каверны.

Пациенты с антракозом и другими карбокониозами находятся в группе риска по развитию туберкулеза органов дыхания. Легочный антракоз может сочетаться с антракозом кожи – отложением частиц угля в дерме.

Для правильного определения формы пневмокониоза необходим тщательный сбор профессионального анамнеза. В пользу антракоза свидетельствует указание на длительный контакт с угольной пылью. Физикальное обследование выявляет бочкообразную форму грудной клетки, ослабление дыхания, притупление перкуторного звука. Первичный этап инструментальной диагностики включает рентгенографию грудной клетки, однако для уточнения генеза очаговых теней, требуется дополнительное проведение КТ легких.

Спирометрия позволяет судить о степени нарушения функции внешнего дыхания, а исследование газового состава крови – о выраженности дыхательной недостаточности. Нередко для исключения другой патологии легких требуется проведение бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани.

При установлении диагноза антракоза, в первую очередь, необходимо исключить контакт больного с вредным агентом – угольной пылью. Решается вопрос о переводе пациента а менее запыленный участок работы (при I стадии), смене профессиональной деятельности или присвоении инвалидности (при II и III стадии). Кроме этого, больным рекомендуется избегать контакта с любой пылью, остерегаться вирусных инфекций, ограничить физические нагрузки, отказаться от курения. Специфического лечения антракоза не разработано, терапия носит симптоматический характер. В зависимости от стадии антракоза и выраженности клинических проявлений, назначаются бронхолитики, стероидные препараты, витаминотерапия. Из физиотерапевтических методик эффективна ингаляционная терапия, перкуторный массаж грудной клетки. При выраженных признаках дыхательной недостаточности показана кислородотерапия.

Антракоз – медленно прогрессирующее заболевание, однако его позднее выявление или присоединение осложнений предопределяют неблагоприятный исход. Пятнистый антракоз имеет более благоприятное течение по сравнению с прогрессирующим массивным фиброзом. При I стадии антракоза пациенты сохраняют работоспособность; при II и III стадии прогноз в отношении работоспособности сомнителен. Пациенты с антракозом должны находиться под тщательным наблюдением пульмонолога и профпатолога; при необходимости консультироваться фтизиатром. Профилактика угольного пневмокониоза складывается из проведения инженерно-технических мероприятий, направленных на уменьшение выделения пыли при проходческих работах, минимизации контакта рабочих с угольной пылью, применения средств индивидуальной защиты (респираторов). Лица, подвергающие воздействию углеродсодержащей пыли, должны проходить периодические медицинские осмотры.