Алюминоз (Алюминиевое лёгкое, Бокситное лёгкое, Синдром Шейвера-Риделя)

Алюминоз (алюминиевое лёгкое, бокситное лёгкое, синдром Шейвера-Риделя) относится к подгруппе металлокониозов. Заболевают в основном работники, занимающиеся добычей алюминия из бокситных руд, производством абразивных материалов и пиротехники, самолётостроением. В 1947 году американские врачи С. Шейвер и А. Ридель впервые описали пневмокониоз как лёгочную патологию у шлифовальщиков корунда. Согласно статистическим данным, алюминиевое лёгкое чаще встречается у мужчин (68% от всех заболевших) в возрасте старше 35 лет. Умирает около 3% всех пациентов, страдающих алюминозом. Смертность среди больных женщин выше (5,3%).

Непосредственным этиологическим фактором алюминоза служит вдыхание алюминиевых испарений и мелкой пыли. Вредному воздействию паров в большинстве случаев подвержены рабочие, добывающие алюминий из бокситов методом электролиза. Однако из-за дополнительного содержания большого количества кремния в алюминиевой руде у таких работников профессиональное заболевание развивается от смешанного воздействия двух компонентов. Пыль, образующаяся при добыче бокситной руды, также содержит алюмосиликаты.

Алюминоз часто возникает у лиц, работающих с порошковой формой металла, производителей пиротехнической пудры, алюминиевой краски, искусственных абразивных материалов. Причинным фактором профессиональной болезни в этом случае служат микрочастицы металлической пыли размерами от 0,5 до 5 мкм. Алюминоз развивается в среднем через 18-30 лет от начала работы во вредных условиях. Сопутствующая лёгочная патология и гиперчувствительность к алюминию способствуют раннему (в течение 6-24 месяцев) возникновению металлокониоза.

Микрочастицы алюминиевой пыли способны проникать глубоко в респираторный тракт и достигать его терминального отдела. Там пыль захватывают альвеолярные макрофаги. Реакция лёгочного интерстиция на частицы алюминия может протекать по типу клеточной пролиферации или с образованием соединительной ткани. В первом случае развивается гранулёматозный процесс, во втором – интерстициальный фиброз. Из-за постепенного замещения участков интерстициальной ткани соединительной лёгкие теряют эластичность, нарушается газообмен, возникает гипоксемия.

Макроскопически нормальная лёгочная паренхима чередуется с плотными серо-чёрными участками фиброза. Часто, преимущественно в базальных отделах, встречаются мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы, субплевральные кисты. При гистологическом исследовании обнаруживаются перибронхиальные и периваскулярные скопления заполненных пылью макрофагов. В сохранившихся альвеолах присутствуют микрочастицы алюминия.

На начальном этапе алюминоз маскируется под частые острые респираторные болезни. Больного беспокоят рецидивирующие ларингиты, трахеиты и бронхиты. Позднее присоединяется стойкий мучительный сухой или малопродуктивный кашель, колющего и давящего характера грудные боли. Вначале болевой синдром носит эпизодический характер, позднее торакалгия становится постоянной и ощущается больше в боковых отделах груди. В дебюте профессионального заболевания бронхиальный секрет отходит с трудом. После появления бронхоэктазов кашель становится влажным с большим количеством желтоватой мокроты.

Возникающая при обострениях пневмокониоза одышка постепенно прогрессирует и становится постоянной. Вначале пациент испытывает затруднение дыхания при ходьбе и подъёме по лестнице, затем - при малейшей нагрузке и в состоянии покоя. Алюминоз часто сопровождается болями в животе, расстройствами пищеварения. Страдает общее состояние больного – ухудшается аппетит, появляется немотивированная слабость, субфебрилитет, снижается вес.

Алюминоз часто осложняется развитием бронхоэктазий. Они являются постоянным источником инфекции и провоцируют возникновение пневмоний, периодическое кровохарканье и иногда лёгочные кровотечения. Из-за разрыва субплевральных кист возникает спонтанный пневмоторакс, который может рецидивировать. В редких случаях на фоне алюминиевого лёгкого развивается туберкулёз. Если контакт с вредным агентом своевременно не прекратить, алюминий накапливается в лёгких и вызывает дальнейшее склерозирование интерстициальной ткани. Дыхательная недостаточность неуклонно прогрессирует. Развивается хроническое лёгочное сердце, ведущее к глубокой инвалидизации больного.

При подозрении на лёгочную патологию пациент, работающий на вредном производстве, осматривается профпатологом. Во время опроса уточняется характер профессиональной вредности и стаж работы по данной специальности. При осмотре в запущенных случаях алюминоза выявляется синюшность губ и ногтевых пластинок, при выраженном лёгочном фиброзе – диффузный цианоз. На хроническое кислородное голодание указывает деформация концевых фаланг пальцев и ногтей по типу барабанных палочек и часовых стёкол. Диагноз подтверждается с помощью:

• Физикального исследования. Аускультативные данные зависят от выраженности процесса, наличия осложнений. На раннем этапе выслушивается жесткое дыхание, сухие свистящие и жужжащие хрипы с обеих сторон. При сформировавшемся интерстициальном фиброзе присоединяются звучные крепитирующие хрипы, локализующиеся в нижних отделах лёгких.
• Методов функциональной диагностики. Функция внешнего дыхания нарушается преимущественно по рестриктивному типу. Постепенно снижаются жизненная ёмкость и максимальная вентиляция лёгких, увеличивается остаточный объём воздуха. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правых отделов сердца.
• Рентгенологических исследований. По данным рентгенографии и КТ легких выявляется деформированный сетчатый лёгочный рисунок. На его фоне с двух сторон визуализируются пятнистые затенения, расположенные в нижних и средних отделах лёгких. Тени могут сливаться и образовывать округлые или линейные конгломераты. Субплеврально определяются эмфизематозные буллы. В базальных лёгочных отделах встречаются бронхоэктазы.
• Лабораторных тестов. Используются в качестве вспомогательных методов диагностики. В клиническом анализе крови при алюминозе нередко обнаруживается повышенное количество лимфоцитов и эозинофилов. Определение газового состава крови помогает уточнить степень дыхательной недостаточности. Для исключения лёгочного туберкулёза назначается исследование мокроты.

Кроме туберкулёза, алюминоз следует дифференцировать с саркоидозом лёгких, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, онкологическими процессами. Дифференциальной диагностикой занимается пульмонолог. В неясных случаях выполняются магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная томография грудной полости, назначается бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией лёгкого.

Пациентам с подтверждённым диагнозом настоятельно рекомендуется сменить вид трудовой деятельности. Алюминий обладает кумулятивным свойством. При продолжении его воздействия на организм больного алюминоз неуклонно прогрессирует. Даже после прекращения контакта с вредным фактором болезнь не подвергается обратному развитию. Основные задачи специалистов в области пульмонологии и профпатологии – замедлить течение пневмокониоза и предупредить возникновение осложнений.

Пациентам рекомендуется полноценное калорийное питание, лечебная физкультура, массаж, сезонная вакцинация против гриппа. При инфекционных обострениях назначаются антибиотики с учётом чувствительности микрофлоры мокроты. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются бронходилататоры и муколитики. С противовоспалительной и иммуносупрессивной целью назначаются ингаляционные и системные кортикостероиды. При декомпенсированной лёгочно-сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды, антагонисты кальция, диуретики.

Алюминоз неизлечим, прогноз для выздоровления неблагоприятный. Но заболевание обычно прогрессирует медленно. После устранения профессиональной вредности, при правильно подобранном лечении пациент может вести активный образ жизни долгие годы. В тяжёлых случаях возможна комплексная пересадка донорских сердца и лёгких. В целях профилактики алюминоза следует соблюдать правила техники безопасности на рабочем месте и использовать средства индивидуальной защиты.